KISI-KISI UAS
1. Berikut ini adalah hal yang benar mengenai virus :
2. Di bawah ini penemu Virus pertama kali yang benar oleh :
3. Berikut ini merupakan sifat khusus virus yang tepat, kecuali :
4. Berikut ini hal yang benar mengenai bentuk dan ukuran virus yang benar :
5. Salah satu bagian dari virus yang merupakan lapisan pembungkus tubuh virus, yang tersusun atas protein. Adalah :
6. Berikut ini susunan atau bagian dari tubuh virus yang benar adalah :
7. Kapsid terdiri dari sejumlah kapsomer yang terikat satu sama lain dengan ikatan nonkovalen, fungsi kapsid adalah :
8. Salah satu bagian tubuh virus yang Terdapat di sebelah dalam kapsid berupa materi genetik, yaitu suatu molekul pembawa sifat keturunan. Materi genetik ini berupa ARN atau ADN adalah :.
9. Perkembangbiakan virus mempunyai arti penting agar mengetahui bagaimana virus bisa mematikan atau menstransformasi sel. Adapun tahap-tahap replikasi virus yang tepat di bawah ini adalah :
10. Merupakan tahap penempelan (attachment) virus pada dinding sel inang. Virus menempelkan sisi tempel atau reseptor site ke dinding sel bakteri.
Uraian d iatas merupakan tahap repkliasi virus pada tahap :
11. Berdasarkan jenis asam nukleat, virus dibagi menjadi :
12. Berikut ini adalah kelompok virus DNA yang benar dan tepat adalah :
13. Virus ini memiliki diameter 30 nm, Bulat, Kebal eter, Kloroform Garam emepedu, dapat hidup pada pH rendah dan suhu rendah dan merupakan penyebab penyakit kelumpuhan mendadak/lumpuh layuh pada manusia. Virus apakah yang dimaksud :
14. Sifat virus ini menyebabkan infeksi akut sangat menular ditandai dengan ruam makulopapular menyeluruh didahului oleh demam, batuk, radang konjungtiva berair, biasanya sembuh sendiri, virus apakah yang menyebabkan gejala di atas :
15. Karakteristik virus leuko adalah :
16. Rute transmisi virus atau penularan virus dapat melalui :
17. Cara penularan virus hepatitis pada umunya dapat melalui :
18. Sifat dan karakteristik virus hepatitis A adalah :
19. Berikut ini hal yang benar mengenai virus onkogenik, kecuali:
20. Organisme yang sifatnya antara virus dan bakteri disebut :
21. Berikut ini karakteristik morfologi rikesiae yang benar adalah :
22. Berikut ini hal yang benar menegnai riketsiae, kecuali:
23. Tempat kejadian yang tersering pada pada penyakit riketsiae, adalah:
24. Kelompok riketsiae yang disebabkan oleh R. Prowozeki, dan manusia sebagai host satu-satunya serta vektor yang membawa adalah pedikulus humanus corporis , adalah:
25. Kelompok riketsiae yang disebabkan oleh R. Quintana disebut :
26. Kekebalan dapat digolongkan menjadi :
27. Faktor antimikroba yang bekerja pertama kali dan membantu pada kekebalan alam yang mana secara karakteristik memiliki lapisan stratum korneum disebut :
28. Salah satu proses imunologi dimana sel lekosit polimorf dan sel makrofag dapat melalukan fagositosis kuman, disebut :
29. Faktor antimikroba yang tersiri dari zat anti virus bersifat tidak khas yang dapat menghambat replikasi virus di dalam sel disebut :
30. Kekebalan yang didapat dan terbentuk akibat proses suatu penyakit yang masuk dalam tubuh disebut :
31. Merupakan kekebalan yang didapat karena proses kongenital melalui trans plasenta, disebut :
32. Merupakan kekebalan yang didapat akibat pemberian suatu serum atau hiperimun pada seseorang setelah terkena suatu antigen.
33. Merupakan bahan yang asing untuk bahan yang didalam manusia atau organisme multiseluler lain dapat menimbulkan pembentukan antibodi disebut :
34. Pembagian antigen menurut sifat kimiawinya dibagi menjadi :
35. Suatu zat (globulin) yang dibuat oleh tubuh sebagai respon terhdap rangsangan antigen disebut :
36. Fungsi utama antibodi adalah
37. Antibodi sebagian besar terdapat pada :
38. Berikut ini karakteristik kelas imunoglobulin :
39. Salah satu reaksi serologis dimana jika antigen terlarut bergabung dengan antibodi yang cocok dalam lingkungan yang mengandung elektrolit pada suhu dan pH yang cocok, maka gabungan antigen antibodi menjadi presipitat yang tidak larut, disebut :
40. Jika suatu partikel (antigen) dicampurkan dengan antibodi di dalam elektrolit pada suhu dan pH yang cocok, maka partikel tersebut akan diaglutinasikan digumpalkan à lebih peka dari pada presipitasi, disebut :
41. Serangkaian faktor-faktor yang ada pada serum normal yang diaktifkan oleh interaksi antigen, antibodi sehingga reaksi lain dapat berjalan, disebut :
42. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan antibodi, adalah :
43. Merupakan keadaan yang dicetuskan oleh suatu antigen dan pada pemberian antigen tersebut untuk kedua kalinya akan menyebabkan reaksi patologis, disebut :
44. Kemungkinan hal-hal yang terjadi setelah infeksi terjadi, adalah :
45. Infeksi pertama kali di dalam tubuh host oleh suatu mikroba, disebut :
46. Infeksi yang didapat selama dirawat di Instalasi kesehatan
47. Sumber infeksi pada manusia terdiri dari :
48. Peran Bidan dalam mencegah infeksi Nosokomial sebagai berikut, kecuali :
49. Memberikan bibit penyakit yang telah dilemahkan atau dimatikan atau sebagian partikel kuman, untuk merangsang tubuh membentuk antibodi, disebut :
50. Suatu kegiatan yang berusaha menghilangkan kontaminan yang berpotensial menjadi sumber infeksi yang sekaligus juga menghilangkan sebagian mikroorganisme penting disebut :
Selasa, 12 Januari 2010
Kamis, 19 November 2009

MATERI KULIAH VI
Oleh : Agus Jatmiko
PENDAHULUAN
Virus dipelajari oleh keilmuan virologi
Virus merupakan oraganisme yang sangat kecil dari bakteri
Kata virus berasal dari bahasa latin yang berarti racun
Virus juga dinamakan metaorganisme
Virus dianggap sebagai jembatan antara makhluk hidup dan makhluk tak hidup
BATASAN VIRUS
Virus merupakan organisme yang sangat kecil dan jauh lebih kecil dari bakteri dan mampu menembus saringan bakteri dan hanya dapat disaring dengan menggunakan saringan porselin
Virus adalah parasit intraseluler obligat dan ukurannya 20-200 nm,bentuk dan komposisi kimianya bervariasi,tetapi hny mengandung RNA or DNA. Partikelnya scr utuh disbt “VIRION”yg tdr dr “Capsid” yg dpt terbungkus olh sebuah Glycoprotein/membrane lipid.Virus resisten thd antibiotics.
ASAL USUL VIRUS
Asal-usul virus belum diketahui secara jelas
Ada 3 hipotesis mengenai asal-usul virus :
Virus merupakan parasit sel-sel primitif dan keduanya berevolusi bersama. Banyak virus sekarang tidak menyebabkan kerusakan sel hospes dan tetap laten dalam tuan rumah
Virus berevolusi dari kuman parasit. Meskipun demikian untuk organisme intraseluler obligat lainnya misal : chlamydia, pada saat ini tidak ada bukti bahwa virus berevolusi ke kuman
Virus mungkin merupakan komponen sel tuan rumah yg menajdi otonom
HISTORITIKAL VIRUS
Virus pertama kali ditemukan oleh Adolf Meyer di Nederland pada tahun 1885
Penelitian tentang virus dilanjutkan oleh ahli botani berkebangsaan Rusia yaitu Dimitri Ivanowski (1892), dan Baijerinck (1899) berkebangsaan Jerman
Keduanya menyebutkan bahwa penyakit mozaik pada tembakau disebabkan oleh virus
Loffer dan Frosch (1897) menemukan virus hewan yang menyebabkan penyakit mulut dan kuku pada ternak
Reed tahun 1907 menemukan virus yang menyebabkan penyakit demam kuning pada manusia
Twort (1916) dan d’Herelle (1917) menemukan virus yang menyebabkan lisis pada bakteri yang disebut dengan bakteriofage.
SIFAT KHUSUS VIRUS
Menurut Lwoff, Horne dan Tournier (1966) :
Bahan genetik virus terdiri dari ARN dan AND, tetapi tidak terdiri dari kedua jenis asam nukleat sekaligus
Struktur dari virus relatif sangat sederhana, yakni terdiri dari pembungkus yang mengelilingi asam nukleat
Virus mengadakan reproduksi hanya dalam sel hisup, yakni dalam sitoplasma, dalam nukleus atau di dalam keduanya dan tidak mengadakan kegiatan metabolisme jika berada di luar sel hidup
Virus tidak membelah diri dengan cara pembelahan. Partikel virus baru dibentuk dengan suatu proses biosintesis majemuk yang dimulkai dari pemecahan suatu partikel virus infektif menjadi lapisan protein pelindung dan komponen asam nukleat infektif
Asam nukleat partikel virus yang menginfeksi sel mengambil alih kekuasaan dan pengawasan sistem enzim sel hospesnya, sehingga selaras dengan proses sintesis asama nukleat dan protein virus
Virus menginfeksi sel menggunakan ribosom sel hospes untuk keperluan metabolisme
Komponen-komponen utama virus dibentuk secara terpisah dan baru digabung di dalam sel hospes tidak lama sebelum dibebaskan
Selama dalam proses pembebasan, bebrapa partikel virus mendapatkan selubung luar yang mengandung lipid protein dan bahan lain yang sebagain besar berasal dari dari sel hospes
Partikel virus lengkap dinamakan virion dan dari inti asam nukleat yang dikelilingi lapisan protein yang bersifat antigenik yang disebut dengan kapsid
BENTUK DAN UKURAN VIRUS
Bentuk virus sangat bervariasi.
Ada yang berbebtuk bulat, oval, memanjang, silindris dan ada juga yang berbentuki T
Ukuran tubuh virus sangat kecil dan bervariasi yaitu kira-kira berdiameter 20 nm, Karena sangat kecil maka virus tidak dapat dilihat dg menggunakan mikroskop biasa, kecuali poxyvirus
SUSUNAN TUBUH VIRUS
1. Kapsid
Kapsid merupakan lapisan pembungkus tubuh virus, yang tersusun atas protein.
Kapsid terdiri dari sejumlah kapsomer yang terikat satu sama lain dengan ikatan nonkovalen
Fungsi kapsid :
Memberi bentuk virus
Sebagai pelindung virus dari kondisi lingkungan yang merugikan dirinya
Mempermudah proses penempelan pada proses penembusan ke dalam sel
2. Isi (Nucleic acid)
Terdapat di sebelah dalam kapsid berupa materi genetik, yaitu suatu molekul pembawa sifat keturunan. Materi genetik ini berupa ARN atau ADn.
Virus hanya memiliki satu asam nukelat saja
Asam nukelat sering bergabung dengan protein sehingga disebut Nukleoprotein
3. Kepala dan ekor
Ekor virus berfungsi melekatkan tubuh virus pada inang
Struktur virus ada 2 macam yaitu virus telanjang dan virus terselubung
Virus telanjang terdiri dari 5 kelompok :
Piconavirus
Reovirus
Adenovirus
Papovirus
Parvovirus
Sedang virus lain di luar kapsid terdapat selubung luar (envelope) yang terdiri dari protein dan dan lipid
Pengertian tentang asam nukleat virus mempunyai arti penting untuk memahami proses perkembangbiakan virus, sifat biologiknya dll
REPLIKASI VIRUS
Perkambang biakan virus mempunyai arti penting agar mengetahui bagaimana virus bisa mematikan atau menstransformasi sel.
Adapun tahap-tahap replikasi virus adalah
Adsorpsi
Penetrasi sel inang
Eklipase
Pembentukan virus baru
Pemecahan sel inang
1. Adsorpsi
Attachment (adsorption): the phage attaches to a protein or polysaccharide molecule (receptor) on the surface of the bacterial cell.
Merupakan tahap penempelan (attachment) virus pada dinding sel inang. Virus menempelkan sisi tempel atau reseptor site ke dinding sel bakteri
2. Penetrasi sel inang
Setelah reseptor site, bagian ini kemudian mengeluarkan enzim untuk membuka dinding sel bakteri
Molekul asam nuklead virus bergerak keluar melalui pipa ekor dan masuk ke dalam sitoplasma sel melalui dinding sel yang terbuka
Pada virus telanjang, proses penyusupan terjadi dengan cara fagositosis virion, sedangkan pada virus terselubung dapat terjadi dengan cara fusi yang diikuti masuknya nukleokapsid ke sitoplasma
3. Eklipase
Asam nukleat virus menggunakan asam nukleat bakteri untuk membentuk bagian-bagian tubuh virus, seperti protein, asam nukleat dan kapsid
Bahan yang digunakan berasal dari protein, enzim, san asam nukleat sel bakteri
4. Pembentukan virus(bakteriofage) baru
Setelah bagian-bagian tubuh virus terbentuk, maka pada fase ini bagian-bagian itu akan digabungkan untuk menjadi virus yang baru dari 1 sel bakteri akan dihasilkan 100-300 virus baru
5. Pemecahan sel inang
Akhir dari siklus adalah pecahnya sel bakteri.
Di dalam sel bakteri terbentuk enzim lisosim yang mampu melarutkan ikatan kimia dinding sel bakteri. Setelah dinding sel pecah maka keluarlah virus baru itu dan selanjutnya mencari sel bakteri lainnya
Gambaran replikasi Virus
KLASIFIKASI VIRUS
Pada awalnya kriteria menentukan apakah suatu jasad termasuk virus atau bukan hanya didasarkan pada kemampuannya melewati saringan kuman
Dengan lebih diketahuinya penyakit yang ditimbulkan, maka penggolongan virus lebih dikembangkan.
Tahun 1966 dibentuk Komite Internasional Untuk Penamaan dan Penggolongan Virus.
Pada saat ini penggolongan virus meliputi pembagian atas famili, subfamili, genus dan spesies
Nama famili virus ditandai dengan akhiran viridae, anggota famili mempunyai sifat umum sama dan tidak banyak berubah. Anggota famili tertentu mempunyai morfologi virion, struktur dan replikasi genom khas.
Nama sub famili diberi akhiran virinae
Nama akhiran genus diberi akhiran virus
Kriteria dasar klasifikasi virus
Jenis asam nukelat, ARN atau ADN
Ukuran dan morfologi
Adanya enzim spesifik yang dimiliki
Kepekaan terhadap zat kimia dan keadaan fisik
Cara penyebaran alamiah
Gejala-gejala yang ditimbulkan
Ada tidaknya selubung
Banyaknya kapsomer
VIRUS DNA
Virus DNA (Deoxybo Nucleat Acid) terdiri dari 6 kelompok :
Poxvirus
Virus herpes
Adenovirus
Virus Papova
Virus parvo
Hepadnavirus
1. Poxvirus
Merupakan virus yang memiliki ukuran cukup besar seperti batu bata
Ukuran 300x200x100 nm.
Dapat dilihat dengan mikroskop cahaya biasa
Terdiri dari inti DNA dengan bagian tengah cekung
Ada 4 kelompok : virus mamalia, virus unggas, onkogenik virus dan lain-lain
Virus mamalia :
Variola
Vaksinia
Cacar sapi
Ektro melia
Cacar kelinci
Cacar monyet
Virus unggas :
Virus burung
Virus kalkun
Virung onkogenik
Miksoma
Fibroma
Lain-lain :
Virus dermatitis pustula menular
Virus bintik-bintik pemerah susu
Virus stomatitis pustula sapi
2. Virus herpes
Berselubung, ikosahedron
Berkembang biak dalam inti sel
Dibungkus selubung yang peka eter
Ukuran 100-150 nm
Ada 5 macam :
Herpes simplek
Varicella
Herpes zoster
Sitomegalovirus
Virus epstein barr
Herpes simplek
Menyebabkan erupsi kulit vesikuler ringan
Ada 2 type :
Tipe 1 infeksi pada mulut, mata, SSP
Tipe 2 infeksi pada alat kelamin
Varicella
Morfologi identik dengan herpes simplek
Menyebabkan cacar air pada anak-anak
Gejala berupa erupsi vesikel pada kulit dan selaput lendir, timbul tidak serentak
Sumber penderita cacar atau herpes zoster
Herpes Zoster
Pada infeksi varicella infeksi menyeluruh, tetapi pada herpes zoster terlokalisasi
Yang paling sering terkena adalah daerah kulit yang dipersyarafi oleh segmen sumsum tulang belakang T2 – L2 dan nervus trigeminus
Sitomegalovirus
Mirip virus herpes yang lain
Menyebabkan pembengkaan sel host
Bila sistemik menyebabkan pembengkakan hati
Virus Epstein Barr
Tidak dapat dibedakan dengan virus herpes yang lain
Memiliki afinitas terhjdap sel limfoblast
Menginfeksi sel limfosit
Menyebabkan leukopenia
3. Adeno Virus
Virus DNA tidak berselubung
Berbentuk bulat diameter 70-90 nm
Stabil apda suhu 4-36o C
Mati pada suhu 56oC
Virus ini khas pada satu penjamu saja
Misal adenovirus manusia hanya hidup pada sel manusia
Memiliki efek mengelompokkan dan membulatkan sel host mirip gumpalan sehingga terjadi sarkoma
4. Virus Papova
Berkembang dalam inti sel
Tahan terhadap eter
Menyebabkan kutil pada manusia
5. Virus parvo
Virus berukuran kecil
Diameter 18-22 nm
Kebal terhadap eter
Ditemukan pada binatang
Pada manusia belum jelas
6. Hepadnavirus
Virion : berselubung (HBsAg), berdiamter 42 nm
Replikasi di hepatosid
Misal : Virus hepatitis B
VIRUS RNA
Virus RNA (Ribo Nukleat Acid) terdiri dari 9 kelompok :
Virus picorna
Orthomyxo virus
Paramyxo Virus
Virus Rubella
Rhabdo Virus
Arbovirus
Virus Corona
Virus Leuko
Virus Reo
1. Virus Picorna
Ukuran kecil 20-30 nm, tak terselubung kebal terhadap eter
Terdiri dari 2 tipe :
Virus polio
Berdiameter 30 nm, Bulat, Kebal eter, Kloroform Garam emepedu
Dap[at hidup pada pH rendah dan suhu rendah
Menyebabkan penyakit Poliomyelit5is pada manusia
Virus Coxsachie
Menyebabkan faringitis vesikuler, ISPa ringan dan meningitis
2. Orthomyxo Virus
Virus RNA berselubung yangmampu diserap oleh reseptor eritrosit
Ukuran 80-120 nm
Berbentuk bulat
Yang termasuk golongan virus ini adalah virus influenza yang menyebabkan infeksi saluran pernafasan, port de entri mukosa saluran nafas. Sembuh sendiri dalam waktu 3-7 hari apabila tanpa infeksi sekunder
4. Paramyxo Virus
Virus besar berukuran 100-250 nm
Yang termasuk golongan virus ini adalah :
Parotitis epidemica (Mumps)
Menyebabkan infeksi akut pada kelenjar ludah
Tanda khas berbicara dengan bergumam
Inaktif pada suhu kamar, UV, eter dan formaldehida
Por de entri mukosa saluran nafas dan konjungtiva
Respiratory syncytial virus
Menyebabkan bronkiolitis dan pneumonia
Campak
Menyebabkan infeksi akut sangat menular ditandai dengan ruam makulopapular menyeluruh didahului oleh demam, batuk, radang konjungtiva berair, biasanya sembuh sendiri
4. Virus Rubella
Merupakan virus RNA berselubung
Pada anak menyebabkan limfadenopati
Pada dewasa menyebabkan infeksi sendi dan perdarahan bawah kulit
Pada masa awal kehamilan embriopati
Ukuran 50-70 nm berbentuk bulat, tidak tahan pemanasan, inaktif oleh eter dan kloroform
Port de entrée mukosa saluran nafas
Berkembang biak pada KGB leher
Bagi petugas kesehatan hati-hati terhadap bayi yang terinfeksi virus ini
5. Rhabdo virus
Berbentuk seperti peluru, ukuran 120-200 x 60-80 nm
Berkembang biak pada sitoplasma sel host
Yang termasuk virus ini adalah :
Virus rabies
Mati oleh sinar UV, pemanasan, eter, asam kuat dan basa kuat, berkembang biak pada hewan berdarah panas (anjing)
Apabila manusia terinfeksi digigit anjing virus masuk luka melalui serabut syaraf sumsung tulang belakang dan SSP menyebar ke tempat lain
Gejala awal lesu, nafasu makan menurun, mual, muntah sakit kepala dan demam
Gejala lanjut sensitif terhadap rangsangan, kejang, koma dan mati
6. Arbo Virus
Virus RNA, berbentuk bulat, diameter 20-60 nm berselubung lipid, peka terhadap eter, garam empedu
Berkembang biak pada serangga oleh karena itu ditularkan oleh srangga
Dalam tubuh manusia berkembang biak dalam sel limfosit dan trombosit
Misal :
Virus Ensefalitis
Virus penyebab penyakit demam
7. Virus corona
Berbentuk lonjong atau bulat
Peka terhadap eter
Menyebabkan batuk pilek, ispa dan hepatitis pada mencit
8. Virus Leuko
Merangsang timbulnya tranaformasi keganasan pada sel leukosit
Menyebabkan leukemia
9. Virus Reo
Virus RNA berserat rangkap,
Tanpa selubung
Kebal terhadap eter
Penyebab infeksi saluran nafas dan saluran pencernaan
Unclassified virus
Penyebab ensefalopati
Misal ; virus hepatitis C, hepatitis Delta
Routes of Virus Transmission
Oral transmission.
Direct skin contact.
Transplacental.
Droplet transmission.
Direct inoculation.
Sexual transmission.
TERIMA
KASIH…!
Rabu, 11 November 2009
HASIL UJIAN TENGAH SEMESTER I MIKROBIOLOGI
Minggu, 01 November 2009
Kisi-Kisi UTS Mikrobiologi
Kisi-kisi UTS Mikrobiologi :
1. Batasan “Mikrobiologi “
2. Dunia mikrobiologi mulai terkuak ketika salah satu peneliti menemukan mikroskop pada tahun (1632-1723)
3. cakupan mikrobiologi
4. Pada proses perkembangan mikrobiologi dibagi menjadi 3 jaman :
5. Era perintisan pada perkembangan mikrobiologi :
6. Abiogenesis :
7. Teori abiogenesis dan teori kehidupan berasal dari kehidupan saling bertentangan satu sama lainnya pada waktu dulu. Siapa saja penganut teori abiogenesis :
8. Percobaan yang lebih meyakinkan kelemahan Teori abiogenesis
9. Pada jaman dahulu para peneliti berupaya menyanggah teori abiogenesis. Mereka berkeyakinan bahwa teori abiogenesis merupakan teori yang salah. Berikut serangkaian percbaan yang dilakukan untuk membuktikan ketidakbenaran teori abiogenesis.
10. Perkembangan mikrobiologi pada era keemasan :
11. 4 dalil (postulat), yang dikenal dengan Postulat Koch.
12. Berikut hal yang benar mengenai perkembangan mikrobiologi pada Era Modern :
13. Periode modern ditandai masih akan mempunyai sejarah panjang di jaman sekarang. Perkembangan mikrobiologi maju dengan pesatnya, setelah :
14. Dunia mikroba
15. protista :
16. prokaryota adalah :
17. eukaryota adalah :
18. Ilmu mengenai klasifikasi organisme ke dalam kelompok atau kategori adalah :
19. Berikut hal yang benar mengenai bakteri :
20. Bakteri yang mempunyai bentuk tongkat pendek :
21. Bakteri yang mempunyai bentuk bulat seperti bola-bola kecil
22. Salah satu bentuk bakteri kokus
23. Pada umumnya struktur sel bakteri digolongkan menjadi :
24. Salah satu struktur dinding luar bakteri adalah adanya flagel atau bulu cambuk. Fungsi dari flagell adalah :
25. Fimbarae atau pili pada bakteri berfungsi sebagai :
26. Berikut ini adalah uraian yang benar mengenai kapsula atau lapisan lendir :
27. Fungsi kapsula atau lapisan lendir pada bakteri adalah :
28. dinding sel :
29. Fungsi dari dinding bakteri
30. Bakteri memiliki susunan dalam sel salah satunya adalah membran sitoplasma. Membran sitoplasma berfungsi :
31. Salah satu bagian sel bakteri yang merupakan suspensi zat organik dan anorganik di dalam larutan kental disebut :
32. Salah satu bagian dalam sitopalsma adalah mesosom.
33. Berikut ini hal yang benar mengenai nucleus atau inti sel :
36. Merupakan keadaan istirahat dari bakteri yang sangat kebal dan merupakan bentuk bakteri yang sedang dalam usaha melindungi (mengamankan) diri dari pengaruh yang buruk dari luar disebut
37. sporulasi
38. Hanya beberapa genus bakteri saja yang mampu membentuk spora. Kedua marga terpenting yang dapat membuat spora adalah :
39. Karakteristik marga bacillus yang membentuk spora seperti di bawah ini, kecuali :
40. Untuk keperluan hidup, bakteri memerlukan makanan. Bahan makanan digunakan untuk sintesis bahan sel dan mendapatkan energi. Bila bakteri menggunakan nutrient dalam bentuk padat dinamakan :
41. Bakteri yang menggunakan oksidasi senyawa anorganik sederhana sbg sumber energi dinamakan :
42. Pada bakteri pertumbuhan merupakan pertambahan jumlah sel yg juga berarti pertambahan jumlah organisme yang membentuk populasi. Berikut ini cara reproduksi dari bakteri secara aseksual yang benar, kecuali :
43. pertumbuhan bakteri dapat dianalogikan dalam suatu bentuk kurva.
44. Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan bakteri seperti di bawah ini, kecuali
45. Komponen dalam suatu bahan dapat menghambat pertumbuhan bakteri. Komponen antimikrobe dapat terdapat secara alami pada bahan pangan, namun komponen antimikrobe dapat ditambahkan secara sengaja oleh manusia guna kehidupan manusia .
46. Bakteri mengadakan pertukaran zat atau metabolisme, yakni mengambil atau mengasimilasikan zat makanan dan membuang sisa sampah yang tidak diperlukan lagi. Penyusunan atau pengambilan zat makanan tertentu oleh bakteri atau proses sintesis disebut dengan ……
47. Dalam suatu kegiatan fisiologik bakteri, seperti penyusunan zat organik, pencernaan makanan, pembongkaran zat makanan dibutuhkan suatu penggiat atau biokatalisator yang dinamakan …….
48. Model tempat katalitik yang dikemukakan oleh Emil Fischer
1. Batasan “Mikrobiologi “
2. Dunia mikrobiologi mulai terkuak ketika salah satu peneliti menemukan mikroskop pada tahun (1632-1723)
3. cakupan mikrobiologi
4. Pada proses perkembangan mikrobiologi dibagi menjadi 3 jaman :
5. Era perintisan pada perkembangan mikrobiologi :
6. Abiogenesis :
7. Teori abiogenesis dan teori kehidupan berasal dari kehidupan saling bertentangan satu sama lainnya pada waktu dulu. Siapa saja penganut teori abiogenesis :
8. Percobaan yang lebih meyakinkan kelemahan Teori abiogenesis
9. Pada jaman dahulu para peneliti berupaya menyanggah teori abiogenesis. Mereka berkeyakinan bahwa teori abiogenesis merupakan teori yang salah. Berikut serangkaian percbaan yang dilakukan untuk membuktikan ketidakbenaran teori abiogenesis.
10. Perkembangan mikrobiologi pada era keemasan :
11. 4 dalil (postulat), yang dikenal dengan Postulat Koch.
12. Berikut hal yang benar mengenai perkembangan mikrobiologi pada Era Modern :
13. Periode modern ditandai masih akan mempunyai sejarah panjang di jaman sekarang. Perkembangan mikrobiologi maju dengan pesatnya, setelah :
14. Dunia mikroba
15. protista :
16. prokaryota adalah :
17. eukaryota adalah :
18. Ilmu mengenai klasifikasi organisme ke dalam kelompok atau kategori adalah :
19. Berikut hal yang benar mengenai bakteri :
20. Bakteri yang mempunyai bentuk tongkat pendek :
21. Bakteri yang mempunyai bentuk bulat seperti bola-bola kecil
22. Salah satu bentuk bakteri kokus
23. Pada umumnya struktur sel bakteri digolongkan menjadi :
24. Salah satu struktur dinding luar bakteri adalah adanya flagel atau bulu cambuk. Fungsi dari flagell adalah :
25. Fimbarae atau pili pada bakteri berfungsi sebagai :
26. Berikut ini adalah uraian yang benar mengenai kapsula atau lapisan lendir :
27. Fungsi kapsula atau lapisan lendir pada bakteri adalah :
28. dinding sel :
29. Fungsi dari dinding bakteri
30. Bakteri memiliki susunan dalam sel salah satunya adalah membran sitoplasma. Membran sitoplasma berfungsi :
31. Salah satu bagian sel bakteri yang merupakan suspensi zat organik dan anorganik di dalam larutan kental disebut :
32. Salah satu bagian dalam sitopalsma adalah mesosom.
33. Berikut ini hal yang benar mengenai nucleus atau inti sel :
36. Merupakan keadaan istirahat dari bakteri yang sangat kebal dan merupakan bentuk bakteri yang sedang dalam usaha melindungi (mengamankan) diri dari pengaruh yang buruk dari luar disebut
37. sporulasi
38. Hanya beberapa genus bakteri saja yang mampu membentuk spora. Kedua marga terpenting yang dapat membuat spora adalah :
39. Karakteristik marga bacillus yang membentuk spora seperti di bawah ini, kecuali :
40. Untuk keperluan hidup, bakteri memerlukan makanan. Bahan makanan digunakan untuk sintesis bahan sel dan mendapatkan energi. Bila bakteri menggunakan nutrient dalam bentuk padat dinamakan :
41. Bakteri yang menggunakan oksidasi senyawa anorganik sederhana sbg sumber energi dinamakan :
42. Pada bakteri pertumbuhan merupakan pertambahan jumlah sel yg juga berarti pertambahan jumlah organisme yang membentuk populasi. Berikut ini cara reproduksi dari bakteri secara aseksual yang benar, kecuali :
43. pertumbuhan bakteri dapat dianalogikan dalam suatu bentuk kurva.
44. Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan bakteri seperti di bawah ini, kecuali
45. Komponen dalam suatu bahan dapat menghambat pertumbuhan bakteri. Komponen antimikrobe dapat terdapat secara alami pada bahan pangan, namun komponen antimikrobe dapat ditambahkan secara sengaja oleh manusia guna kehidupan manusia .
46. Bakteri mengadakan pertukaran zat atau metabolisme, yakni mengambil atau mengasimilasikan zat makanan dan membuang sisa sampah yang tidak diperlukan lagi. Penyusunan atau pengambilan zat makanan tertentu oleh bakteri atau proses sintesis disebut dengan ……
47. Dalam suatu kegiatan fisiologik bakteri, seperti penyusunan zat organik, pencernaan makanan, pembongkaran zat makanan dibutuhkan suatu penggiat atau biokatalisator yang dinamakan …….
48. Model tempat katalitik yang dikemukakan oleh Emil Fischer
Sabtu, 31 Oktober 2009
Askep Pada Klien Trauma Kepala
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TRAUMA KEPALA
A. Prinsip - Prinsip pada Trauma Kepala
Tulang tengkorak sebagai pelindung jaringan otak, mempunyai daya elastisitas untuk mengatasi adanya pukulan.
Bila daya/toleransi elastisitas terlampau akan terjadi fraktur.
Berat/ringannya cedera tergantung pada :
1. Lokasi yang terpengaruh :
Cedera kulit.
Cedera jaringan tulang.
Cedera jaringan otak.
2. Keadaan kepala saat terjadi benturan.
Masalah utama adalah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (PTIK)
TIK dipertahankan oleh 3 komponen :
1. Volume darah /Pembuluh darah ( 75 - 150 ml).
2. Volume Jaringan Otak (. 1200 - 1400 ml).
3. Volume LCS ( 75 - 150 ml).
Trauma kepala
Kulit Tulang kepala Jaringan otak
Fraktur - Komusio
Fraktur linear. - Edema
Fraktur comnunited - Kontusio
Fraktur depressed - Hematom
Fraktur basis
TIK meningkat
Gangguan kesadaran
Gangguan tanda-tanda vital
Kelainan neurologis
B. Etiologi
1. Kecelakaan
2. Jatuh
3. Trauma akibat persalinan.
C. Patofisiologi
Cidera Kepala
Cidera otak primer Cidera otak sekunder
Kontosio
Laserasi Kerusakan sel otak Respon biologik
Sembuh Gangguan aliran darah otak TIK meningkat :
Edema
Hematom
Metabolisme anaerobik
Hipoximia
Respon biologik
Gejala :
1. Jika klien sadar ----- sakit kepala hebat.
2. Muntah proyektil.
3. Papil edema.
4. Kesadaran makin menurun.
5. Perubahan tipe kesadaran.
6. Tekanan darah menurun, bradikardia.
7. An isokor.
8. Suhu tubuh yang sulit dikendalikan.
Trauma Kepala
Gangguan auto regulasi
TIK meningkat Aliran darah otak menurun
Edema otak Gangguan metabolisme
O2 menurun.
CO2 meningkat.
Asam laktat meningkat
Metabolik anaerobik
Tipe Trauma kepala :
1. Trauma kepala terbuka.
2. Trauma kepala tertutup.
Trauma kepala terbuka :
Kerusakan otak dapat terjadi bila tulang tengkorak masuk kedalam jaringan otak dan melukai :
Merobek duramater -----LCS merembes.
Saraf otak
Jaringan otak.
Gejala fraktur basis :
Battle sign.
Hemotympanum.
Periorbital echymosis.
Rhinorrhoe.
Orthorrhoe.
Brill hematom.
Trauma Kepala Tertutup :
1. Komosio
2. Kontosio.
3. Hematom epidural.
4. Hematom subdural.
5. Hematom intrakranial.
Komosio / gegar otak :
Cidera kepala ringan
Disfungsi neurologis sementara dan dapat pulih kembali.
Hilang kesadaran sementara , kurang dari 10 - 20 menit.
Tanpa kerusakan otak permanen.
Muncul gejala nyeri kepala, pusing, muntah.
Disorientasi sementara.
Tidak ada gejala sisa.
MRS kurang 48 jam ---- kontrol 24 jam I , observasi tanda-tanda vital.
Tidak ada terapi khusus.
Istirahat mutlak ---- setelah keluhan hilang coba mobilisasi bertahap, duduk --- berdiri -- pulang.
Setelah pulang ---- kontrol, aktivitas sesuai, istirahat cukup, diet cukup.
Kontosio Cerebri / memar otak :
Ada memar otak.
Perdarahan kecil lokal/difus ---- gangguan lokal --- perdarahan.
Gejala :
- Gangguan kesadaran lebih lama.
- Kelainan neurologik positip, reflek patologik positip, lumpuh, konvulsi.
- Gejala TIK meningkat.
- Amnesia retrograd lebih nyata.
Hematom Epidural :
Perdarahan anatara tulang tengkorak dan duramater.
Lokasi tersering temporal dan frontal.
Sumber : pecahnya pembuluh darah meningen dan sinus venosus.
Katagori talk and die.
Gejala : (manifestasi adanya proses desak ruang).
- Penurunan kesadaran ringan saat kejadian ----- periode Lucid (beberapa menit - beberapa jam) ---- penurunan kesadaran hebat --- koma, deserebrasi, dekortisasi, pupil an isokor, nyeri kepala hebat, reflek patologik positip.
Hematom Subdural :
Perdarahan antara duramater dan arachnoid.
Biasanya pecah vena --- akut, sub akut, kronis.
Akut :
- Gejala 24 - 48 jam.
- Sering berhubungan dnegan cidera otak & medulla oblongata.
- PTIK meningkat.
- Sakit kepala, kantuk, reflek melambat, bingung, reflek pupil lambat.
Sub Akut :
- Berkembang 7 - 10 hari, kontosio agak berat, adanya gejal TIK meningkat --- kesadaran menurun.
Kronis :
- Ringan , 2 minggu - 3 - 4 bulan.
- Perdarahan kecil-kecil terkumpul pelan dan meluas.
- Gejala sakit kepala, letargi, kacau mental, kejang, disfagia.
Hematom Intrakranial :
Perdarahan intraserebral ± 25 cc atau lebih.
Selalu diikuti oleh kontosio.
Penyebab : Fraktur depresi, penetrasi peluru, gerakan akselerasi - deselerasi mendadak.
Herniasi merupakan ancaman nyata, adanya bekuan darah, edema lokal.
Pengaruh Trauma Kepala :
Sistem pernapasan
Sistem kardiovaskuler.
Sistem Metabolisme.
Sistem Pernapasan :
TIK meningkat
Hipoksemia, hiperkapnia Meningkatkan rangsang simpatis
Peningkatan hambatan difusi O2 - Co2.
Edema paru Meningkatkan tahanan vask. sistemik dan tek darah
Meningkatkan tek, hidrostatik
Kebocoran cairan kapiler
Sistem pembuluh darah pulmonal tek. rendah.
Karena adanya kompresi langsung pada batang otak ---- gejala pernapasan abnormal :
Chyne stokes.
Hiperventilasi.
Apneu.
Sistem Kardivaskuler :
Trauma kepala --- perubahan fungsi jantung : kontraksi, edema paru, tek. Vaskuler.
Perubahan saraf otonoom pada fungsi ventrikel :
- Disritmia.
- Fibrilasi.
- Takikardia.
Tidak adanya stimulus endogen saraf simpatis --- terjadi penurunan kontraktilitas ventrikel. ---- curah jantung menurun --- menigkatkan tahanan ventrikel kiri --- edema paru.
Sistem Metabolisme :
Trauma kepala --- cenderung terjadi retensi Na, air, dan hilangnya sejumlah nitrogen.
Dalam keadaan stress fisiologis.
Trauma
ADH dilepas
Retensi Na dan air
Out put urine menurun
Konsentrasi elektrolit meningkat
Normal kembali setelah 1 - 2 hari.
Pada keadaan lain :
Fraktur Tengkorak Kerusakan hipofisis
Atau hipotalamus
Penurunan ADH Diabetes Mellitus
Ginjal
Ekskresi air Dehidrasi
Hilang nitrogen meningkat ------------ respon metabolik terhadap trauma.
Trauma
Tubuh perlu energi untuk perbaikan
Nutrisi berkurang
Penghancuran protein otot sebagai sumber nitrogen utama.
Pengaruh Pada G.I Tract. :
3 hari pasca trauma --- respon tubuh merangsang hipotalamus dan stimulus vagal.
Lambung hiperacidi
Hipotalamus ------ hipofisis anterior
Adrenal
Steroid
Peningkatan sekresi asam lambung
Hiperacidi
Trauma
Stress Perdarahan lambung
Katekolamin meningkat.
Pengkajian
Pengumpulan data pasien baik subyektif atau obyektif pada gangguan sistem persyarafan sehubungan dengan trauma kepala adalah sebagi berikut :
1. Identitas pasien dan keluarga (penanggung jawab) : nama, umur, jenis kelamin, agama/suku bangsa, status perkawinan, alamat, golongan darah, penghasilan, hubungan pasien dengan penagnggung jawab, dll.
2. Riwayat Kesehatan :
Pada umumnya pasien dengan trauma kepala, datang ke rumah sakit dengan penurunan tingkat kesadaran (GCS di bawah 15), bingung, muntah, dispnea/takipnea, sakit kepala, wajah tidak simestris, lemah, paralise, hemiparise, luka di kepala, akumulasi spuntum pada saluran nafas, adanya liquor dari hidung dan telinga, dan adanya kejang.
Riwayat penyakit dahulu :
Haruslah diketahui baik yang berhubungan dnegan sistem persarafan maupun penyakit sistem sistemik lainnya. Demikian pula riwayat penyakit keluarga, terutama yang mempunyai penyakit menular. Riwayat kesehatan tersebut dapat dikaji dari pasien atau keluarga sebagai data subyektif. Data-data ini sangat berarti karena dapat mempengaruhi pronosa pasien.
3. Pemeriksaan Fisik :
Aspek Neurologis :
Yang dikaji adalah Tingkat kesadaran, biasanya GCS kurang dari 15, disorentasi orang/tempat dan waktu, adanya refleks babinski yang positif, perubahan nilai tanda-tanda vital, adanya gerakan decebrasi atau dekortikasi dan kemungkinan didapatkan kaku kuduk dengan brudzinski positif. Adanya hemiparese.
Pada pasien sadar, dia tidak dapat membedakan berbagai rangsangan/stimulus rasa, raba, suhu dan getaran. Terjadi gerakan-gerakan involunter, kejang dan ataksia, karena gangguan koordinasi. Pasien juga tidak dapat mengingat kejadian sebelum dan sesuadah trauma. Gangguan keseimbangan dimana pasien sadar, dapat terlihat limbung atau tidak dapat mempertajhankana keseimabangan tubuh.
Nervus kranialis dapat terganggu bila trauma kepala meluas sampai batang otak karena edema otak atau pendarahan otak. Kerusakan nervus I (Olfaktorius) : memperlihatkan gejala penurunan daya penciuman dan anosmia bilateral. Nervus II (Optikus), pada trauma frontalis : memperlihatkan gejala berupa penurunan gejala penglihatan. Nervus III (Okulomotorius), Nervus IV (Trokhlearis) dan Nervus VI (Abducens), kerusakannya akan menyebabkan penurunan lapang pandang, refleks cahaya ,menurun, perubahan ukuran pupil, bola mata tidak dapat mengikuti perintah, anisokor.
Nervus V (Trigeminus), gangguannya ditandai ; adanya anestesi daerah dahi. Nervus VII (Fasialis), pada trauma kapitis yang mengenai neuron motorik atas unilateral dapat menurunkan fungsinya, tidak adanya lipatan nasolabial, melemahnya penutupan kelopak mata dan hilangnya rasa pada 2/3 bagian lidah anterior lidah.
Nervus VIII (Akustikus), pada pasien sadar gejalanya berupa menurunnya daya pendengaran dan kesimbangan tubuh. Nervus IX (Glosofaringeus). Nervus X (Vagus), dan Nervus XI (Assesorius), gejala jarang ditemukan karena penderita akan meninggal apabila trauma mengenai saraf tersebut. Adanya Hiccuping (cekungan) karena kompresi pada nervus vagus, yang menyebabkan kompresi spasmodik dan diafragma. Hal ini terjadi karena kompresi batang otak. Cekungan yang terjadi, biasanya yang berisiko peningkatan tekanan intrakranial.
Nervus XII (hipoglosus), gejala yang biasa timbul, adalah jatuhnya lidah kesalah satu sisi, disfagia dan disartria. Hal ini menyebabkan adanya kesulitan menelan.
Aspek Kardiovaskuler :
Didapat perubahan tekanan darah menurun, kecuali apabila terjadi peningkatan intrakranial maka tekanan darah meningkat, denyut nadi bradikardi, kemudian takhikardia, atau iramanya tidak teratur. Selain itu pengkajian lain yang perlu dikumpulkan adalah adanya perdarahan atau cairan yang keluar dari mulut, hidung, telinga, mata. Adanya hipereskresi pada rongga mulut. Adanya perdarahan terbuka/hematoma pada bagian tubuh lainnya. Hal ini perlu pengkajian dari kepalal hingga kaki.
Aspek sistem pernapasan :
Terjadi perubahan pola napas, baik irama, kedalaman maupun frekuensi yaitu cepat dan dangkal, irama tidak teratur (chyne stokes, ataxia brething), bunyi napas ronchi, wheezing atau stridor. Adanya sekret pada tracheo brokhiolus. Peningkatan suhu tubuh dapat terjadi karena adanya infeksi atau rangsangan terhadap hipotalamus sebagai pusat pengatur suhu tubuh.
Aspek sistem eliminasi :
Akan didapatkan retensi/inkontinen dalam hal buang air besar atau kecil. Terdapat ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, dimana terdapat hiponatremia atau hipokalemia. Pada sistem gastro-intestinal perlu dikaji tanda-tanda penurunan fungsi saluran pencernaan seperti bising usus yang tidak terdengar/lemah, aanya mual dan muntah. Hal ini menjadi dasar dalam pemberian makanan.
Glasgow Coma Scale :
I. Reaksi Membuka Mata.
4. Buka mata spontan.
3. Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara.
2. Buka mata bila dirangsang nyeri.
1.Tidak reaksi dengan rangsangan apapun.
II. Reaksi Berbicara
4. Komunikasi verbal baik, jawaban tepat.
3. Bingung, disorentasi waktu, tempat dan person.
2. Dengan rangsangan, reaksi hanya berupa kata tidak membentuk kalimat.
1. Tidak ada reaksi dengan rangsangan apapun.
III. Reaksi Gerakan Lengan / Tungkai
6. Mengikuti perintah.
5. Dengan rangsangan nyeri dapat mengetahui tempat rangsangan.
4. Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan.
3. Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal.
2. Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi extensi abnormal.
1. Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi
4. Pengkajian Psikologis :
Dimana pasien dnegan tingkat kesadarannya menurun, maka untuk data psikologisnya tidak dapat dinilai, sedangkan pada pasien yang tingkat kesadarannya agak normal akan terlihat adanya gangguan emosi, perubahan tingkah laku, emosi yang labil, iritabel, apatis, delirium, dan kebingungan keluarga pasien karena mengalami kecemasan sehubungan dengan penyakitnya.
Data sosial yang diperlukan adalah bagaimana psien berhubungan dnegan orang-orang terdekat dan yang lainnya, kemampuan berkomunikasi dan peranannya dalam keluarga. Serta pandangan pasien terhadap dirinya setelah mengalami trauma kepala dan rasa aman.
5. Data spiritual :
Diperlukan adalah ketaatan terhadap agamanya, semangat dan falsafah hidup pasien serta ke-Tuhanan yang diyakininya. Tentu saja data yang dikumpulkan bila tidak ada penurunan kesadaran.
6. Pemeriksaan Diagnostik :
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan dalam menegakkan diagnosa medis adalah :
X-Ray tengkorak.
CT-Scan.
Angiografi.
7. Penatalaksanaan Medis Pada Trauma Kepala :
Obat-obatan :
Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan berat ringanya trauma.
Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat), untuk mengurnagi vasodilatasi.
Pengobatan anti edema dnegan larutan hipertonis yaitu manitol 20 % atau glukosa 40 % atau gliserol 10 %.
Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisillin) atau untuk infeksi anaerob diberikan metronidasol.
Makanan atau cairan, Pada trauma ringan bila muntah-muntah tidak dapat diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5 %, amnifusin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya kecelakaan), 2 - 3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
Pada trauma berat. Karena hari-hari pertama didapat penderita mengalami penurunan kesadaran dan cenderung terjadi retensi natrium dan elektrolit maka hari-hari pertama (2-3 hari) tidak terlalu banyak cairan. Dextosa 5 % 8 jam pertama, ringer dextrosa 8 jam kedua dan dextrosa 5 % 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah makanan diberikan melalui nasogastric tube (2500 - 3000 TKTP). Pemberian protein tergantung nilai ure nitrogennya.
Pembedahan.
Prioritas Diagnosa Keperawatan :
1. Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan peredaran darah karena adanya penekanan dari lesi (perdarahan, hematoma).
2. Potensial atau aktual tidak efektinya pola pernapasan, berhubungan dengan kerusakan pusat pernapasan di medulla oblongata.
3. Potensial terjadinya peningkatan tekanan intrakranial berhubungan dengan adanya proses desak ruang akibat penumpukan cairan darah di dalam otak.
4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dnegan penurunan produksi anti diuretik hormon (ADH) akibat terfiksasinya hipotalamus.
5. Aktual/Potensial terjadi gangguan kebutuhannutrisi : Kurang dari kebutuhan berhubungan dengan berkurangnya kemampuan menerima nutrisi akibat menurunnya kesadaran.
6. Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan imobilisasi, aturan terapi untuk tirah baring.
7. Gangguan persepsi sensoris berhubungan dengan penurunan daya penangkapan sensoris.
8. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dnegan masuknya kuman melalui jaringan atau kontinuitas yang rusak.
9. Gangguan rasa nyaman : Nyeri kepala berhubunagn dnegan kerusakan jaringan otak dan perdarahan otak/peningkatan tekanan intrakranial.
10. Gangguan rasa aman : Cemas dari keluarga berhubungan dengan ketidakpastian terhadap pengobatan dan perawatan serta adanya perubahan situasi dan krisis.
Intervensi :
1. Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu/penyebab coma/penurunan perfusi jaringan dan kemungkinan penyebab peningkatan TIK.
R/ Deteksi dini untuk memprioritaskan intervensi, mengkaji status neurologi/tanda-tanda kegagalan untuk menentukan perawatan kegawatan atau tindakan pembedahan.
2. Monitor GCS dan mencatatnya.
R/ Menganalisa tingkat kesadaran dan kemungkinan dari peningkatan TIK dan menentukan lokasi dari lesi.
3. Memonitor tanda-tanda vital.
R/ Suatu kedaan normal bila sirkulasi serebral terpelihara dengan baik atau fluktuasi ditandai dengan tekanan darah sistemik, penurunan dari outoregulator kebanyakan merupakan tanda penurun difusi lokal vaskularisasi darah serebral. Dengan peningkatan tekanan darah (diatolik) maka dibarengi dengan peningkatan tekanan darah intra kranial. Hipovolumik/hipotensi merupakan manifestasi dari multiple trauma yang dapat menyebabkan ischemia serebral. HR dan disrhytmia merupakan perkembangan dari gangguan batang otak.
4. Evaluasi pupil.
R/ Reaksi pupil dan pergerakan kembali dari bola mata merupakan tanda dari gangguan nervus/saraf jika batang otak terkoyak. Keseimbangan saraf antara simpatik dan parasimpatik merupakan respon reflek nervus kranial.
5. Kaji penglihatan, daya ingat, pergerakan mata dan reaksi reflek babinski.
R/ Kemungkinan injuri pada otak besar atau batang otak. Penurunan reflek penglihatan merupakan tanda dari trauma pons dan medulla. Batuk dan cekukan merupakan reflek dari gangguan medulla.Adanya babinski reflek indikasi adanya injuri pada otak piramidal.
6. Monitor temperatur dan pengaturan suhu lingkungan.
R/ Panas merupakan reflek dari hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan O2 akan menunjang peningkatan ICP.
7. Monitor intake, dan output : catat turgor kulit, keadaa membran mukosa.
R/ Indikasi dari gangguan perfusi jaringan trauma kepala dapat menyebabkan diabetes insipedus atau syndroma peningkatan sekresi ADH.
8. Pertahankan kepala/leher pada posisi yang netral, usahakan dnegan sedikit bantal. Hindari penggunaan bantal yang banyak pada kepala.
R/ Arahkan kepala ke salah datu sisi vena jugularis dan menghambat drainage pada vena cerebral dan meningkatkan ICP.
9. Berikan periode istirahat anatara tindakan perawatan dan batasi lamanya prosedur.
R. Tindakan yang terus-menerus dapat meningkatkan ICP oleh efek rangsangan komulatif.
10. Kurangi rangsangan esktra dan berikan rasa nyaman seperti massage punggung, lingkungan yang tenang, sentuhan yang ramah dan suasana/pembicaraan yang tidak gaduh.
R/ Memberikan suasana yang tenag (colming efek) dapat mengurangi respon psikologis dan memberikan istirahat untuk mempertahankan/ICP yang rendah.
11. Bantu pasien jika batuk, muntah.
R/ Aktivitas ini dapat meningkatkan intra thorak/tekanan dalam torak dan tekanan dalam abdomen dimana akitivitas ini dapat meningkatkan tekanan ICP.
12. Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pagi hari.
R/ Tingkah non verbal ini dpat merupakan indikasi peningkatan ICP atau memberikan reflek nyeri dimana pasien tidak mampu mengungkapkan keluhan secara verbal, nyeri yang tidak menurun dapat meningkatakan ICP.
13. Palpasi pada pembesaran/pelebaran blader, pertahankan drainage urin secara paten jika digunakan dan juga monitor terdapatnya konstipasi.
R/ Dapat meningkatkan respon automatik yang potensial menaikan ICP.
Kolaborasi :
14. Naikkan kepala pada tempat tidur/bed 15 - 45 derajat sesuai dengan tolenransi/indikasi.
R/ Peningkatan drainage/aliran vena dari kepala, mengurangi kongesti cerebral dan edema/resiko terjadi ICP.
15. Berikan cairan intra vena sesuai dengan yang dindikasikan.
R/ Pemberian cairan mungkin diinginkan untuk menguransi edema cerebral, peningkatan minimum pada pembuluh darah, tekanan darah dan ICP.
16. Berikan Oksigen.
R/ Mengurangi hipoxemia, dimana dapat meningkatkan vasodilatasi cerebral dan volume darah dan menaikkan ICP.
17. Berikan obat Diuretik contohnya : mannitol, furoscide.
R/ Diuretik mungkin digunakan pada pase akut untuk mengalirkan air dari brain cells, dan mengurangi edema cerebral dan ICP.
18. Berikan Steroid contohnya : Dextamethason, methyl prednisolone.
R/ Untuk menurunkan inflamasi (radang) dan mengurangi edema jaringan.
19. Berikan analgesik dosis tinggi contoh : Codein.
R/ Mungkin diindikasikan untuk mengurangi nyeri dan obat ini berefek negatif pada ICP tetapi dapat digunakan dengan sebab untuk mencegah.
20. Berikan Sedatif contoh : Benadryl.
R/ Mungkin digunakan untuk mengontrol kurangnya istirahat dan agitasi.
21. Berikan antipiretik, contohnya : aseptaminophen.
R/ Mengurangi/mengontrol hari dan pada metabolisme serebral/oksigen yang diinginkan.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.P. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif. Ed.2. Jakarta : EGC.
Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Kperawatan). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Bandung.
Reksoprodjo, S. dkk. (1995). Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : Bina rupa Aksara.
Rothrock, J.C. (1999). Perencanaan Asuhan Keperawatan Perioperatif. Jakarta : EGC.
Tucker, S.M. (1998). Standart Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, Diagnosis dan Evaluasi. Ed. 1 . Jakarta : ECG.
A. Prinsip - Prinsip pada Trauma Kepala
Tulang tengkorak sebagai pelindung jaringan otak, mempunyai daya elastisitas untuk mengatasi adanya pukulan.
Bila daya/toleransi elastisitas terlampau akan terjadi fraktur.
Berat/ringannya cedera tergantung pada :
1. Lokasi yang terpengaruh :
Cedera kulit.
Cedera jaringan tulang.
Cedera jaringan otak.
2. Keadaan kepala saat terjadi benturan.
Masalah utama adalah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (PTIK)
TIK dipertahankan oleh 3 komponen :
1. Volume darah /Pembuluh darah ( 75 - 150 ml).
2. Volume Jaringan Otak (. 1200 - 1400 ml).
3. Volume LCS ( 75 - 150 ml).
Trauma kepala
Kulit Tulang kepala Jaringan otak
Fraktur - Komusio
Fraktur linear. - Edema
Fraktur comnunited - Kontusio
Fraktur depressed - Hematom
Fraktur basis
TIK meningkat
Gangguan kesadaran
Gangguan tanda-tanda vital
Kelainan neurologis
B. Etiologi
1. Kecelakaan
2. Jatuh
3. Trauma akibat persalinan.
C. Patofisiologi
Cidera Kepala
Cidera otak primer Cidera otak sekunder
Kontosio
Laserasi Kerusakan sel otak Respon biologik
Sembuh Gangguan aliran darah otak TIK meningkat :
Edema
Hematom
Metabolisme anaerobik
Hipoximia
Respon biologik
Gejala :
1. Jika klien sadar ----- sakit kepala hebat.
2. Muntah proyektil.
3. Papil edema.
4. Kesadaran makin menurun.
5. Perubahan tipe kesadaran.
6. Tekanan darah menurun, bradikardia.
7. An isokor.
8. Suhu tubuh yang sulit dikendalikan.
Trauma Kepala
Gangguan auto regulasi
TIK meningkat Aliran darah otak menurun
Edema otak Gangguan metabolisme
O2 menurun.
CO2 meningkat.
Asam laktat meningkat
Metabolik anaerobik
Tipe Trauma kepala :
1. Trauma kepala terbuka.
2. Trauma kepala tertutup.
Trauma kepala terbuka :
Kerusakan otak dapat terjadi bila tulang tengkorak masuk kedalam jaringan otak dan melukai :
Merobek duramater -----LCS merembes.
Saraf otak
Jaringan otak.
Gejala fraktur basis :
Battle sign.
Hemotympanum.
Periorbital echymosis.
Rhinorrhoe.
Orthorrhoe.
Brill hematom.
Trauma Kepala Tertutup :
1. Komosio
2. Kontosio.
3. Hematom epidural.
4. Hematom subdural.
5. Hematom intrakranial.
Komosio / gegar otak :
Cidera kepala ringan
Disfungsi neurologis sementara dan dapat pulih kembali.
Hilang kesadaran sementara , kurang dari 10 - 20 menit.
Tanpa kerusakan otak permanen.
Muncul gejala nyeri kepala, pusing, muntah.
Disorientasi sementara.
Tidak ada gejala sisa.
MRS kurang 48 jam ---- kontrol 24 jam I , observasi tanda-tanda vital.
Tidak ada terapi khusus.
Istirahat mutlak ---- setelah keluhan hilang coba mobilisasi bertahap, duduk --- berdiri -- pulang.
Setelah pulang ---- kontrol, aktivitas sesuai, istirahat cukup, diet cukup.
Kontosio Cerebri / memar otak :
Ada memar otak.
Perdarahan kecil lokal/difus ---- gangguan lokal --- perdarahan.
Gejala :
- Gangguan kesadaran lebih lama.
- Kelainan neurologik positip, reflek patologik positip, lumpuh, konvulsi.
- Gejala TIK meningkat.
- Amnesia retrograd lebih nyata.
Hematom Epidural :
Perdarahan anatara tulang tengkorak dan duramater.
Lokasi tersering temporal dan frontal.
Sumber : pecahnya pembuluh darah meningen dan sinus venosus.
Katagori talk and die.
Gejala : (manifestasi adanya proses desak ruang).
- Penurunan kesadaran ringan saat kejadian ----- periode Lucid (beberapa menit - beberapa jam) ---- penurunan kesadaran hebat --- koma, deserebrasi, dekortisasi, pupil an isokor, nyeri kepala hebat, reflek patologik positip.
Hematom Subdural :
Perdarahan antara duramater dan arachnoid.
Biasanya pecah vena --- akut, sub akut, kronis.
Akut :
- Gejala 24 - 48 jam.
- Sering berhubungan dnegan cidera otak & medulla oblongata.
- PTIK meningkat.
- Sakit kepala, kantuk, reflek melambat, bingung, reflek pupil lambat.
Sub Akut :
- Berkembang 7 - 10 hari, kontosio agak berat, adanya gejal TIK meningkat --- kesadaran menurun.
Kronis :
- Ringan , 2 minggu - 3 - 4 bulan.
- Perdarahan kecil-kecil terkumpul pelan dan meluas.
- Gejala sakit kepala, letargi, kacau mental, kejang, disfagia.
Hematom Intrakranial :
Perdarahan intraserebral ± 25 cc atau lebih.
Selalu diikuti oleh kontosio.
Penyebab : Fraktur depresi, penetrasi peluru, gerakan akselerasi - deselerasi mendadak.
Herniasi merupakan ancaman nyata, adanya bekuan darah, edema lokal.
Pengaruh Trauma Kepala :
Sistem pernapasan
Sistem kardiovaskuler.
Sistem Metabolisme.
Sistem Pernapasan :
TIK meningkat
Hipoksemia, hiperkapnia Meningkatkan rangsang simpatis
Peningkatan hambatan difusi O2 - Co2.
Edema paru Meningkatkan tahanan vask. sistemik dan tek darah
Meningkatkan tek, hidrostatik
Kebocoran cairan kapiler
Sistem pembuluh darah pulmonal tek. rendah.
Karena adanya kompresi langsung pada batang otak ---- gejala pernapasan abnormal :
Chyne stokes.
Hiperventilasi.
Apneu.
Sistem Kardivaskuler :
Trauma kepala --- perubahan fungsi jantung : kontraksi, edema paru, tek. Vaskuler.
Perubahan saraf otonoom pada fungsi ventrikel :
- Disritmia.
- Fibrilasi.
- Takikardia.
Tidak adanya stimulus endogen saraf simpatis --- terjadi penurunan kontraktilitas ventrikel. ---- curah jantung menurun --- menigkatkan tahanan ventrikel kiri --- edema paru.
Sistem Metabolisme :
Trauma kepala --- cenderung terjadi retensi Na, air, dan hilangnya sejumlah nitrogen.
Dalam keadaan stress fisiologis.
Trauma
ADH dilepas
Retensi Na dan air
Out put urine menurun
Konsentrasi elektrolit meningkat
Normal kembali setelah 1 - 2 hari.
Pada keadaan lain :
Fraktur Tengkorak Kerusakan hipofisis
Atau hipotalamus
Penurunan ADH Diabetes Mellitus
Ginjal
Ekskresi air Dehidrasi
Hilang nitrogen meningkat ------------ respon metabolik terhadap trauma.
Trauma
Tubuh perlu energi untuk perbaikan
Nutrisi berkurang
Penghancuran protein otot sebagai sumber nitrogen utama.
Pengaruh Pada G.I Tract. :
3 hari pasca trauma --- respon tubuh merangsang hipotalamus dan stimulus vagal.
Lambung hiperacidi
Hipotalamus ------ hipofisis anterior
Adrenal
Steroid
Peningkatan sekresi asam lambung
Hiperacidi
Trauma
Stress Perdarahan lambung
Katekolamin meningkat.
Pengkajian
Pengumpulan data pasien baik subyektif atau obyektif pada gangguan sistem persyarafan sehubungan dengan trauma kepala adalah sebagi berikut :
1. Identitas pasien dan keluarga (penanggung jawab) : nama, umur, jenis kelamin, agama/suku bangsa, status perkawinan, alamat, golongan darah, penghasilan, hubungan pasien dengan penagnggung jawab, dll.
2. Riwayat Kesehatan :
Pada umumnya pasien dengan trauma kepala, datang ke rumah sakit dengan penurunan tingkat kesadaran (GCS di bawah 15), bingung, muntah, dispnea/takipnea, sakit kepala, wajah tidak simestris, lemah, paralise, hemiparise, luka di kepala, akumulasi spuntum pada saluran nafas, adanya liquor dari hidung dan telinga, dan adanya kejang.
Riwayat penyakit dahulu :
Haruslah diketahui baik yang berhubungan dnegan sistem persarafan maupun penyakit sistem sistemik lainnya. Demikian pula riwayat penyakit keluarga, terutama yang mempunyai penyakit menular. Riwayat kesehatan tersebut dapat dikaji dari pasien atau keluarga sebagai data subyektif. Data-data ini sangat berarti karena dapat mempengaruhi pronosa pasien.
3. Pemeriksaan Fisik :
Aspek Neurologis :
Yang dikaji adalah Tingkat kesadaran, biasanya GCS kurang dari 15, disorentasi orang/tempat dan waktu, adanya refleks babinski yang positif, perubahan nilai tanda-tanda vital, adanya gerakan decebrasi atau dekortikasi dan kemungkinan didapatkan kaku kuduk dengan brudzinski positif. Adanya hemiparese.
Pada pasien sadar, dia tidak dapat membedakan berbagai rangsangan/stimulus rasa, raba, suhu dan getaran. Terjadi gerakan-gerakan involunter, kejang dan ataksia, karena gangguan koordinasi. Pasien juga tidak dapat mengingat kejadian sebelum dan sesuadah trauma. Gangguan keseimbangan dimana pasien sadar, dapat terlihat limbung atau tidak dapat mempertajhankana keseimabangan tubuh.
Nervus kranialis dapat terganggu bila trauma kepala meluas sampai batang otak karena edema otak atau pendarahan otak. Kerusakan nervus I (Olfaktorius) : memperlihatkan gejala penurunan daya penciuman dan anosmia bilateral. Nervus II (Optikus), pada trauma frontalis : memperlihatkan gejala berupa penurunan gejala penglihatan. Nervus III (Okulomotorius), Nervus IV (Trokhlearis) dan Nervus VI (Abducens), kerusakannya akan menyebabkan penurunan lapang pandang, refleks cahaya ,menurun, perubahan ukuran pupil, bola mata tidak dapat mengikuti perintah, anisokor.
Nervus V (Trigeminus), gangguannya ditandai ; adanya anestesi daerah dahi. Nervus VII (Fasialis), pada trauma kapitis yang mengenai neuron motorik atas unilateral dapat menurunkan fungsinya, tidak adanya lipatan nasolabial, melemahnya penutupan kelopak mata dan hilangnya rasa pada 2/3 bagian lidah anterior lidah.
Nervus VIII (Akustikus), pada pasien sadar gejalanya berupa menurunnya daya pendengaran dan kesimbangan tubuh. Nervus IX (Glosofaringeus). Nervus X (Vagus), dan Nervus XI (Assesorius), gejala jarang ditemukan karena penderita akan meninggal apabila trauma mengenai saraf tersebut. Adanya Hiccuping (cekungan) karena kompresi pada nervus vagus, yang menyebabkan kompresi spasmodik dan diafragma. Hal ini terjadi karena kompresi batang otak. Cekungan yang terjadi, biasanya yang berisiko peningkatan tekanan intrakranial.
Nervus XII (hipoglosus), gejala yang biasa timbul, adalah jatuhnya lidah kesalah satu sisi, disfagia dan disartria. Hal ini menyebabkan adanya kesulitan menelan.
Aspek Kardiovaskuler :
Didapat perubahan tekanan darah menurun, kecuali apabila terjadi peningkatan intrakranial maka tekanan darah meningkat, denyut nadi bradikardi, kemudian takhikardia, atau iramanya tidak teratur. Selain itu pengkajian lain yang perlu dikumpulkan adalah adanya perdarahan atau cairan yang keluar dari mulut, hidung, telinga, mata. Adanya hipereskresi pada rongga mulut. Adanya perdarahan terbuka/hematoma pada bagian tubuh lainnya. Hal ini perlu pengkajian dari kepalal hingga kaki.
Aspek sistem pernapasan :
Terjadi perubahan pola napas, baik irama, kedalaman maupun frekuensi yaitu cepat dan dangkal, irama tidak teratur (chyne stokes, ataxia brething), bunyi napas ronchi, wheezing atau stridor. Adanya sekret pada tracheo brokhiolus. Peningkatan suhu tubuh dapat terjadi karena adanya infeksi atau rangsangan terhadap hipotalamus sebagai pusat pengatur suhu tubuh.
Aspek sistem eliminasi :
Akan didapatkan retensi/inkontinen dalam hal buang air besar atau kecil. Terdapat ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, dimana terdapat hiponatremia atau hipokalemia. Pada sistem gastro-intestinal perlu dikaji tanda-tanda penurunan fungsi saluran pencernaan seperti bising usus yang tidak terdengar/lemah, aanya mual dan muntah. Hal ini menjadi dasar dalam pemberian makanan.
Glasgow Coma Scale :
I. Reaksi Membuka Mata.
4. Buka mata spontan.
3. Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara.
2. Buka mata bila dirangsang nyeri.
1.Tidak reaksi dengan rangsangan apapun.
II. Reaksi Berbicara
4. Komunikasi verbal baik, jawaban tepat.
3. Bingung, disorentasi waktu, tempat dan person.
2. Dengan rangsangan, reaksi hanya berupa kata tidak membentuk kalimat.
1. Tidak ada reaksi dengan rangsangan apapun.
III. Reaksi Gerakan Lengan / Tungkai
6. Mengikuti perintah.
5. Dengan rangsangan nyeri dapat mengetahui tempat rangsangan.
4. Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan.
3. Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal.
2. Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi extensi abnormal.
1. Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi
4. Pengkajian Psikologis :
Dimana pasien dnegan tingkat kesadarannya menurun, maka untuk data psikologisnya tidak dapat dinilai, sedangkan pada pasien yang tingkat kesadarannya agak normal akan terlihat adanya gangguan emosi, perubahan tingkah laku, emosi yang labil, iritabel, apatis, delirium, dan kebingungan keluarga pasien karena mengalami kecemasan sehubungan dengan penyakitnya.
Data sosial yang diperlukan adalah bagaimana psien berhubungan dnegan orang-orang terdekat dan yang lainnya, kemampuan berkomunikasi dan peranannya dalam keluarga. Serta pandangan pasien terhadap dirinya setelah mengalami trauma kepala dan rasa aman.
5. Data spiritual :
Diperlukan adalah ketaatan terhadap agamanya, semangat dan falsafah hidup pasien serta ke-Tuhanan yang diyakininya. Tentu saja data yang dikumpulkan bila tidak ada penurunan kesadaran.
6. Pemeriksaan Diagnostik :
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan dalam menegakkan diagnosa medis adalah :
X-Ray tengkorak.
CT-Scan.
Angiografi.
7. Penatalaksanaan Medis Pada Trauma Kepala :
Obat-obatan :
Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan berat ringanya trauma.
Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat), untuk mengurnagi vasodilatasi.
Pengobatan anti edema dnegan larutan hipertonis yaitu manitol 20 % atau glukosa 40 % atau gliserol 10 %.
Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisillin) atau untuk infeksi anaerob diberikan metronidasol.
Makanan atau cairan, Pada trauma ringan bila muntah-muntah tidak dapat diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5 %, amnifusin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya kecelakaan), 2 - 3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
Pada trauma berat. Karena hari-hari pertama didapat penderita mengalami penurunan kesadaran dan cenderung terjadi retensi natrium dan elektrolit maka hari-hari pertama (2-3 hari) tidak terlalu banyak cairan. Dextosa 5 % 8 jam pertama, ringer dextrosa 8 jam kedua dan dextrosa 5 % 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah makanan diberikan melalui nasogastric tube (2500 - 3000 TKTP). Pemberian protein tergantung nilai ure nitrogennya.
Pembedahan.
Prioritas Diagnosa Keperawatan :
1. Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan peredaran darah karena adanya penekanan dari lesi (perdarahan, hematoma).
2. Potensial atau aktual tidak efektinya pola pernapasan, berhubungan dengan kerusakan pusat pernapasan di medulla oblongata.
3. Potensial terjadinya peningkatan tekanan intrakranial berhubungan dengan adanya proses desak ruang akibat penumpukan cairan darah di dalam otak.
4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dnegan penurunan produksi anti diuretik hormon (ADH) akibat terfiksasinya hipotalamus.
5. Aktual/Potensial terjadi gangguan kebutuhannutrisi : Kurang dari kebutuhan berhubungan dengan berkurangnya kemampuan menerima nutrisi akibat menurunnya kesadaran.
6. Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan imobilisasi, aturan terapi untuk tirah baring.
7. Gangguan persepsi sensoris berhubungan dengan penurunan daya penangkapan sensoris.
8. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dnegan masuknya kuman melalui jaringan atau kontinuitas yang rusak.
9. Gangguan rasa nyaman : Nyeri kepala berhubunagn dnegan kerusakan jaringan otak dan perdarahan otak/peningkatan tekanan intrakranial.
10. Gangguan rasa aman : Cemas dari keluarga berhubungan dengan ketidakpastian terhadap pengobatan dan perawatan serta adanya perubahan situasi dan krisis.
Intervensi :
1. Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu/penyebab coma/penurunan perfusi jaringan dan kemungkinan penyebab peningkatan TIK.
R/ Deteksi dini untuk memprioritaskan intervensi, mengkaji status neurologi/tanda-tanda kegagalan untuk menentukan perawatan kegawatan atau tindakan pembedahan.
2. Monitor GCS dan mencatatnya.
R/ Menganalisa tingkat kesadaran dan kemungkinan dari peningkatan TIK dan menentukan lokasi dari lesi.
3. Memonitor tanda-tanda vital.
R/ Suatu kedaan normal bila sirkulasi serebral terpelihara dengan baik atau fluktuasi ditandai dengan tekanan darah sistemik, penurunan dari outoregulator kebanyakan merupakan tanda penurun difusi lokal vaskularisasi darah serebral. Dengan peningkatan tekanan darah (diatolik) maka dibarengi dengan peningkatan tekanan darah intra kranial. Hipovolumik/hipotensi merupakan manifestasi dari multiple trauma yang dapat menyebabkan ischemia serebral. HR dan disrhytmia merupakan perkembangan dari gangguan batang otak.
4. Evaluasi pupil.
R/ Reaksi pupil dan pergerakan kembali dari bola mata merupakan tanda dari gangguan nervus/saraf jika batang otak terkoyak. Keseimbangan saraf antara simpatik dan parasimpatik merupakan respon reflek nervus kranial.
5. Kaji penglihatan, daya ingat, pergerakan mata dan reaksi reflek babinski.
R/ Kemungkinan injuri pada otak besar atau batang otak. Penurunan reflek penglihatan merupakan tanda dari trauma pons dan medulla. Batuk dan cekukan merupakan reflek dari gangguan medulla.Adanya babinski reflek indikasi adanya injuri pada otak piramidal.
6. Monitor temperatur dan pengaturan suhu lingkungan.
R/ Panas merupakan reflek dari hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan O2 akan menunjang peningkatan ICP.
7. Monitor intake, dan output : catat turgor kulit, keadaa membran mukosa.
R/ Indikasi dari gangguan perfusi jaringan trauma kepala dapat menyebabkan diabetes insipedus atau syndroma peningkatan sekresi ADH.
8. Pertahankan kepala/leher pada posisi yang netral, usahakan dnegan sedikit bantal. Hindari penggunaan bantal yang banyak pada kepala.
R/ Arahkan kepala ke salah datu sisi vena jugularis dan menghambat drainage pada vena cerebral dan meningkatkan ICP.
9. Berikan periode istirahat anatara tindakan perawatan dan batasi lamanya prosedur.
R. Tindakan yang terus-menerus dapat meningkatkan ICP oleh efek rangsangan komulatif.
10. Kurangi rangsangan esktra dan berikan rasa nyaman seperti massage punggung, lingkungan yang tenang, sentuhan yang ramah dan suasana/pembicaraan yang tidak gaduh.
R/ Memberikan suasana yang tenag (colming efek) dapat mengurangi respon psikologis dan memberikan istirahat untuk mempertahankan/ICP yang rendah.
11. Bantu pasien jika batuk, muntah.
R/ Aktivitas ini dapat meningkatkan intra thorak/tekanan dalam torak dan tekanan dalam abdomen dimana akitivitas ini dapat meningkatkan tekanan ICP.
12. Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pagi hari.
R/ Tingkah non verbal ini dpat merupakan indikasi peningkatan ICP atau memberikan reflek nyeri dimana pasien tidak mampu mengungkapkan keluhan secara verbal, nyeri yang tidak menurun dapat meningkatakan ICP.
13. Palpasi pada pembesaran/pelebaran blader, pertahankan drainage urin secara paten jika digunakan dan juga monitor terdapatnya konstipasi.
R/ Dapat meningkatkan respon automatik yang potensial menaikan ICP.
Kolaborasi :
14. Naikkan kepala pada tempat tidur/bed 15 - 45 derajat sesuai dengan tolenransi/indikasi.
R/ Peningkatan drainage/aliran vena dari kepala, mengurangi kongesti cerebral dan edema/resiko terjadi ICP.
15. Berikan cairan intra vena sesuai dengan yang dindikasikan.
R/ Pemberian cairan mungkin diinginkan untuk menguransi edema cerebral, peningkatan minimum pada pembuluh darah, tekanan darah dan ICP.
16. Berikan Oksigen.
R/ Mengurangi hipoxemia, dimana dapat meningkatkan vasodilatasi cerebral dan volume darah dan menaikkan ICP.
17. Berikan obat Diuretik contohnya : mannitol, furoscide.
R/ Diuretik mungkin digunakan pada pase akut untuk mengalirkan air dari brain cells, dan mengurangi edema cerebral dan ICP.
18. Berikan Steroid contohnya : Dextamethason, methyl prednisolone.
R/ Untuk menurunkan inflamasi (radang) dan mengurangi edema jaringan.
19. Berikan analgesik dosis tinggi contoh : Codein.
R/ Mungkin diindikasikan untuk mengurangi nyeri dan obat ini berefek negatif pada ICP tetapi dapat digunakan dengan sebab untuk mencegah.
20. Berikan Sedatif contoh : Benadryl.
R/ Mungkin digunakan untuk mengontrol kurangnya istirahat dan agitasi.
21. Berikan antipiretik, contohnya : aseptaminophen.
R/ Mengurangi/mengontrol hari dan pada metabolisme serebral/oksigen yang diinginkan.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.P. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif. Ed.2. Jakarta : EGC.
Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Kperawatan). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Bandung.
Reksoprodjo, S. dkk. (1995). Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : Bina rupa Aksara.
Rothrock, J.C. (1999). Perencanaan Asuhan Keperawatan Perioperatif. Jakarta : EGC.
Tucker, S.M. (1998). Standart Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, Diagnosis dan Evaluasi. Ed. 1 . Jakarta : ECG.
Askep TB Paru
Asuhan Keperawatan TB Paru
a. Pangertian
Penyakit infeksi kronis dengan karakteristik terbentuknya tuberkel granuloma pada paru.
b. Etiologi
Mycobacterium tuberkulosis (Amin, M.,1999).
c. Faktor Resiko
1) Rasial/Etnik group : Penduduk asli Amerika, Eskimo, Negro, Imigran dari Asia Tenggara.
2) Klien dengan ketergantuangan alkhohol dan kimia lain yang menimbulkan penurunan status kesehatan.
3) Bayi dan anak di bawah 5 tahun.
4) Klien dengan penurunan imunitas : HIV positip, terapi steroid & kemoterapi kanker.
d. Patofisiologi
Mycobacterium TBC
Masuk jalan napas
Tinggal di Alveoli
Tanpa infeksi Inflamasi disebar oleh limfe
Fibrosis Timbul jar. Ikat sifat
Elastik & tebal.
Kalsifikasi
- Batuk Alaveolus tidak
- Spuntum purulen Exudasi kembali saat
- Hemoptisis ekspirasi
- BB menurun Nekrosis/perkejuan
Gas tidak dapat
Kavitasi berdifusi dgn. Baik.
Sesak
e. Gejala Klinis
1) Demam (subfebris, kadang-kadang 40 - 41 C, seperti demam influensa.
2) Batuk (kering, produktif, kadang-kadang hemoptoe (pecahnya pembuluh darah).
3) Sesak napas, jika infiltrasi sudah setengah bagian paru.
4) Nyeri dada, jika infiltrasi sudah ke pleura.
5) Malaise , anoreksia, badan kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
2. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian (Doegoes, 1999)
1) Aktivitas /Istirahat
- Kelemahan umum dan kelelahan.
- Napas pendek dgn. Pengerahan tenaga.
- Sulit tidur dgn. Demam/kerungat malam.
- Mimpi buruk.
- Takikardia, takipnea/dispnea.
- Kelemahan otot, nyeri dan kaku.
2) Integritas Ego :
- Perasaan tak berdaya/putus asa.
- Faktor stress : baru/lama.
- Perasaan butuh pertolongan
- Denial.
- Cemas, iritable.
3) Makanan/Cairan :
- Kehilangan napsu makan.
- Ketidaksanggupan mencerna.
- Kehilangan BB.
- Turgor kulit buruk, kering, kelemahan otot, lemak subkutan tipis.
4) Nyaman/nyeri :
- Nyeri dada saat batuk.
- Memegang area yang sakit.
- Perilaku distraksi.
5) Pernapasan :
- Batuk (produktif/non produktif)
- Napas pendek.
- Riwayat tuberkulosis
- Peningkatan jumlah pernapasan.
- Gerakan pernapasan asimetri.
- Perkusi : Dullness, penurunan fremitus pleura terisi cairan).
- Suara napas : Ronkhi
- Spuntum : hijau/purulen, kekuningan, pink.
6) Kemanan/Keselamatan :
- Adanya kondisi imunosupresi : kanker, AIDS, HIV positip.
- Demam pada kondisi akut.
7) Interaksi Sosial :
- Perasaan terisolasi/ditolak.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
2) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
3) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
4) Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan primer, penurunan geraan silia, stasis dari sekresi.
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, terapi dan pencegahan berhubungan dengan infornmasi kurang / tidak akurat.
c. Intervensi
Diagnosa Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
Mendemontrasikan batuk efektif.
Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.
Rencana Tindakan :
1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.
R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.
3. Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
4. Lakukan pernapasan diafragma.
R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.
Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.
R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.
6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.
R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.
7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
8. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.
R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.
9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika.
Konsul photo toraks.
R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosa Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
Tujuan : Pertukaran gas efektif.
Kriteria hasil :
Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif.
Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.
Rencana tindakan :
1. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
R/ Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpsnsi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
2. Observasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.
R/ Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
3. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
4. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
5. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dnegan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.
R/ Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian antibiotika.
Pemeriksaan sputum dan kultur sputum.
Konsul photo toraks.
R/Mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosa Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
Menyebutkan makanan mana yang tinggi protein dan kalori
Menu makanan yang disajikan habis
Peningkatan berat badan tanpa peningkatan edema
Rencana tindakan
1. Diskusikan penyebab anoreksia, dispnea dan mual.
R/ Dengan membantu klien memahami kondisi dapat menurunkan ansietas dan dapat membantu memperbaiki kepatuhan teraupetik.
2. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan.
R/ Keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan.
3. Tawarkan makan sedikit tapi sering (enam kali sehari plus tambahan).
R/ Peningkatan tekanan intra abdomen dapat menurunkan/menekan saluran GI dan menurunkan kapasitas.
4. Pembatasan cairan pada makanan dan menghindari cairan 1 jam sebelum dan sesudah makan.
R/ cairan dapat lebih pada lambung, menurunkan napsu makan dan masukan.
5. Atur makanan dengan protein/kalori tinggi yang disajikan pada waktu klien merasa paling suka untuk memakannya.
R/ Ini meningkatkan kemungkinan klien mengkonsumsi jumlah protein dan kalori adekuat.
6. Jelaskan kebutuhan peningkatan masukan makanan tinggi elemen berikut
a. Vitamin B12 (telur, daging ayam, kerang).
b. Asam folat (sayur berdaun hijau, kacang-kacangan, daging).
c. Thiamine (kacang-kacang, buncis, oranges).
d. Zat besi (jeroan, buah yang dikeringkan, sayuran hijau, kacang segar).
R/ Masukan vitamin harus ditingkatkan untuk mengkompensasi penurunan metabolisme dan penyimpanan vitamin karena kerusakan jarinagn hepar.
7. Konsul dengan dokter/shli gizi bila klien tidak mengkonsumsi nutrien yang cukup.
R/ Kemungkinan diperlukan suplemen tinggi protein, nutrisi parenteral,total, atau makanan per sonde.
a. Pangertian
Penyakit infeksi kronis dengan karakteristik terbentuknya tuberkel granuloma pada paru.
b. Etiologi
Mycobacterium tuberkulosis (Amin, M.,1999).
c. Faktor Resiko
1) Rasial/Etnik group : Penduduk asli Amerika, Eskimo, Negro, Imigran dari Asia Tenggara.
2) Klien dengan ketergantuangan alkhohol dan kimia lain yang menimbulkan penurunan status kesehatan.
3) Bayi dan anak di bawah 5 tahun.
4) Klien dengan penurunan imunitas : HIV positip, terapi steroid & kemoterapi kanker.
d. Patofisiologi
Mycobacterium TBC
Masuk jalan napas
Tinggal di Alveoli
Tanpa infeksi Inflamasi disebar oleh limfe
Fibrosis Timbul jar. Ikat sifat
Elastik & tebal.
Kalsifikasi
- Batuk Alaveolus tidak
- Spuntum purulen Exudasi kembali saat
- Hemoptisis ekspirasi
- BB menurun Nekrosis/perkejuan
Gas tidak dapat
Kavitasi berdifusi dgn. Baik.
Sesak
e. Gejala Klinis
1) Demam (subfebris, kadang-kadang 40 - 41 C, seperti demam influensa.
2) Batuk (kering, produktif, kadang-kadang hemoptoe (pecahnya pembuluh darah).
3) Sesak napas, jika infiltrasi sudah setengah bagian paru.
4) Nyeri dada, jika infiltrasi sudah ke pleura.
5) Malaise , anoreksia, badan kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
2. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian (Doegoes, 1999)
1) Aktivitas /Istirahat
- Kelemahan umum dan kelelahan.
- Napas pendek dgn. Pengerahan tenaga.
- Sulit tidur dgn. Demam/kerungat malam.
- Mimpi buruk.
- Takikardia, takipnea/dispnea.
- Kelemahan otot, nyeri dan kaku.
2) Integritas Ego :
- Perasaan tak berdaya/putus asa.
- Faktor stress : baru/lama.
- Perasaan butuh pertolongan
- Denial.
- Cemas, iritable.
3) Makanan/Cairan :
- Kehilangan napsu makan.
- Ketidaksanggupan mencerna.
- Kehilangan BB.
- Turgor kulit buruk, kering, kelemahan otot, lemak subkutan tipis.
4) Nyaman/nyeri :
- Nyeri dada saat batuk.
- Memegang area yang sakit.
- Perilaku distraksi.
5) Pernapasan :
- Batuk (produktif/non produktif)
- Napas pendek.
- Riwayat tuberkulosis
- Peningkatan jumlah pernapasan.
- Gerakan pernapasan asimetri.
- Perkusi : Dullness, penurunan fremitus pleura terisi cairan).
- Suara napas : Ronkhi
- Spuntum : hijau/purulen, kekuningan, pink.
6) Kemanan/Keselamatan :
- Adanya kondisi imunosupresi : kanker, AIDS, HIV positip.
- Demam pada kondisi akut.
7) Interaksi Sosial :
- Perasaan terisolasi/ditolak.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
2) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
3) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
4) Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan primer, penurunan geraan silia, stasis dari sekresi.
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, terapi dan pencegahan berhubungan dengan infornmasi kurang / tidak akurat.
c. Intervensi
Diagnosa Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
Mendemontrasikan batuk efektif.
Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.
Rencana Tindakan :
1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.
R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.
3. Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
4. Lakukan pernapasan diafragma.
R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.
Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.
R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.
6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.
R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.
7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
8. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.
R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.
9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika.
Konsul photo toraks.
R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosa Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
Tujuan : Pertukaran gas efektif.
Kriteria hasil :
Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif.
Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.
Rencana tindakan :
1. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
R/ Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpsnsi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
2. Observasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.
R/ Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
3. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
4. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
5. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dnegan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.
R/ Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian antibiotika.
Pemeriksaan sputum dan kultur sputum.
Konsul photo toraks.
R/Mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosa Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
Menyebutkan makanan mana yang tinggi protein dan kalori
Menu makanan yang disajikan habis
Peningkatan berat badan tanpa peningkatan edema
Rencana tindakan
1. Diskusikan penyebab anoreksia, dispnea dan mual.
R/ Dengan membantu klien memahami kondisi dapat menurunkan ansietas dan dapat membantu memperbaiki kepatuhan teraupetik.
2. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan.
R/ Keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan.
3. Tawarkan makan sedikit tapi sering (enam kali sehari plus tambahan).
R/ Peningkatan tekanan intra abdomen dapat menurunkan/menekan saluran GI dan menurunkan kapasitas.
4. Pembatasan cairan pada makanan dan menghindari cairan 1 jam sebelum dan sesudah makan.
R/ cairan dapat lebih pada lambung, menurunkan napsu makan dan masukan.
5. Atur makanan dengan protein/kalori tinggi yang disajikan pada waktu klien merasa paling suka untuk memakannya.
R/ Ini meningkatkan kemungkinan klien mengkonsumsi jumlah protein dan kalori adekuat.
6. Jelaskan kebutuhan peningkatan masukan makanan tinggi elemen berikut
a. Vitamin B12 (telur, daging ayam, kerang).
b. Asam folat (sayur berdaun hijau, kacang-kacangan, daging).
c. Thiamine (kacang-kacang, buncis, oranges).
d. Zat besi (jeroan, buah yang dikeringkan, sayuran hijau, kacang segar).
R/ Masukan vitamin harus ditingkatkan untuk mengkompensasi penurunan metabolisme dan penyimpanan vitamin karena kerusakan jarinagn hepar.
7. Konsul dengan dokter/shli gizi bila klien tidak mengkonsumsi nutrien yang cukup.
R/ Kemungkinan diperlukan suplemen tinggi protein, nutrisi parenteral,total, atau makanan per sonde.
Askep TB Paru
Asuhan Keperawatan TB Paru
a. Pangertian
Penyakit infeksi kronis dengan karakteristik terbentuknya tuberkel granuloma pada paru.
b. Etiologi
Mycobacterium tuberkulosis (Amin, M.,1999).
c. Faktor Resiko
1) Rasial/Etnik group : Penduduk asli Amerika, Eskimo, Negro, Imigran dari Asia Tenggara.
2) Klien dengan ketergantuangan alkhohol dan kimia lain yang menimbulkan penurunan status kesehatan.
3) Bayi dan anak di bawah 5 tahun.
4) Klien dengan penurunan imunitas : HIV positip, terapi steroid & kemoterapi kanker.
d. Patofisiologi
Mycobacterium TBC
Masuk jalan napas
Tinggal di Alveoli
Tanpa infeksi Inflamasi disebar oleh limfe
Fibrosis Timbul jar. Ikat sifat
Elastik & tebal.
Kalsifikasi
- Batuk Alaveolus tidak
- Spuntum purulen Exudasi kembali saat
- Hemoptisis ekspirasi
- BB menurun Nekrosis/perkejuan
Gas tidak dapat
Kavitasi berdifusi dgn. Baik.
Sesak
e. Gejala Klinis
1) Demam (subfebris, kadang-kadang 40 - 41 C, seperti demam influensa.
2) Batuk (kering, produktif, kadang-kadang hemoptoe (pecahnya pembuluh darah).
3) Sesak napas, jika infiltrasi sudah setengah bagian paru.
4) Nyeri dada, jika infiltrasi sudah ke pleura.
5) Malaise , anoreksia, badan kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
2. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian (Doegoes, 1999)
1) Aktivitas /Istirahat
- Kelemahan umum dan kelelahan.
- Napas pendek dgn. Pengerahan tenaga.
- Sulit tidur dgn. Demam/kerungat malam.
- Mimpi buruk.
- Takikardia, takipnea/dispnea.
- Kelemahan otot, nyeri dan kaku.
2) Integritas Ego :
- Perasaan tak berdaya/putus asa.
- Faktor stress : baru/lama.
- Perasaan butuh pertolongan
- Denial.
- Cemas, iritable.
3) Makanan/Cairan :
- Kehilangan napsu makan.
- Ketidaksanggupan mencerna.
- Kehilangan BB.
- Turgor kulit buruk, kering, kelemahan otot, lemak subkutan tipis.
4) Nyaman/nyeri :
- Nyeri dada saat batuk.
- Memegang area yang sakit.
- Perilaku distraksi.
5) Pernapasan :
- Batuk (produktif/non produktif)
- Napas pendek.
- Riwayat tuberkulosis
- Peningkatan jumlah pernapasan.
- Gerakan pernapasan asimetri.
- Perkusi : Dullness, penurunan fremitus pleura terisi cairan).
- Suara napas : Ronkhi
- Spuntum : hijau/purulen, kekuningan, pink.
6) Kemanan/Keselamatan :
- Adanya kondisi imunosupresi : kanker, AIDS, HIV positip.
- Demam pada kondisi akut.
7) Interaksi Sosial :
- Perasaan terisolasi/ditolak.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
2) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
3) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
4) Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan primer, penurunan geraan silia, stasis dari sekresi.
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, terapi dan pencegahan berhubungan dengan infornmasi kurang / tidak akurat.
c. Intervensi
Diagnosa Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
Mendemontrasikan batuk efektif.
Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.
Rencana Tindakan :
1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.
R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.
3. Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
4. Lakukan pernapasan diafragma.
R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.
Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.
R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.
6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.
R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.
7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
8. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.
R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.
9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika.
Konsul photo toraks.
R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosa Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
Tujuan : Pertukaran gas efektif.
Kriteria hasil :
Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif.
Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.
Rencana tindakan :
1. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
R/ Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpsnsi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
2. Observasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.
R/ Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
3. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
4. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
5. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dnegan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.
R/ Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian antibiotika.
Pemeriksaan sputum dan kultur sputum.
Konsul photo toraks.
R/Mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosa Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
Menyebutkan makanan mana yang tinggi protein dan kalori
Menu makanan yang disajikan habis
Peningkatan berat badan tanpa peningkatan edema
Rencana tindakan
1. Diskusikan penyebab anoreksia, dispnea dan mual.
R/ Dengan membantu klien memahami kondisi dapat menurunkan ansietas dan dapat membantu memperbaiki kepatuhan teraupetik.
2. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan.
R/ Keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan.
3. Tawarkan makan sedikit tapi sering (enam kali sehari plus tambahan).
R/ Peningkatan tekanan intra abdomen dapat menurunkan/menekan saluran GI dan menurunkan kapasitas.
4. Pembatasan cairan pada makanan dan menghindari cairan 1 jam sebelum dan sesudah makan.
R/ cairan dapat lebih pada lambung, menurunkan napsu makan dan masukan.
5. Atur makanan dengan protein/kalori tinggi yang disajikan pada waktu klien merasa paling suka untuk memakannya.
R/ Ini meningkatkan kemungkinan klien mengkonsumsi jumlah protein dan kalori adekuat.
6. Jelaskan kebutuhan peningkatan masukan makanan tinggi elemen berikut
a. Vitamin B12 (telur, daging ayam, kerang).
b. Asam folat (sayur berdaun hijau, kacang-kacangan, daging).
c. Thiamine (kacang-kacang, buncis, oranges).
d. Zat besi (jeroan, buah yang dikeringkan, sayuran hijau, kacang segar).
R/ Masukan vitamin harus ditingkatkan untuk mengkompensasi penurunan metabolisme dan penyimpanan vitamin karena kerusakan jarinagn hepar.
7. Konsul dengan dokter/shli gizi bila klien tidak mengkonsumsi nutrien yang cukup.
R/ Kemungkinan diperlukan suplemen tinggi protein, nutrisi parenteral,total, atau makanan per sonde.
a. Pangertian
Penyakit infeksi kronis dengan karakteristik terbentuknya tuberkel granuloma pada paru.
b. Etiologi
Mycobacterium tuberkulosis (Amin, M.,1999).
c. Faktor Resiko
1) Rasial/Etnik group : Penduduk asli Amerika, Eskimo, Negro, Imigran dari Asia Tenggara.
2) Klien dengan ketergantuangan alkhohol dan kimia lain yang menimbulkan penurunan status kesehatan.
3) Bayi dan anak di bawah 5 tahun.
4) Klien dengan penurunan imunitas : HIV positip, terapi steroid & kemoterapi kanker.
d. Patofisiologi
Mycobacterium TBC
Masuk jalan napas
Tinggal di Alveoli
Tanpa infeksi Inflamasi disebar oleh limfe
Fibrosis Timbul jar. Ikat sifat
Elastik & tebal.
Kalsifikasi
- Batuk Alaveolus tidak
- Spuntum purulen Exudasi kembali saat
- Hemoptisis ekspirasi
- BB menurun Nekrosis/perkejuan
Gas tidak dapat
Kavitasi berdifusi dgn. Baik.
Sesak
e. Gejala Klinis
1) Demam (subfebris, kadang-kadang 40 - 41 C, seperti demam influensa.
2) Batuk (kering, produktif, kadang-kadang hemoptoe (pecahnya pembuluh darah).
3) Sesak napas, jika infiltrasi sudah setengah bagian paru.
4) Nyeri dada, jika infiltrasi sudah ke pleura.
5) Malaise , anoreksia, badan kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
2. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian (Doegoes, 1999)
1) Aktivitas /Istirahat
- Kelemahan umum dan kelelahan.
- Napas pendek dgn. Pengerahan tenaga.
- Sulit tidur dgn. Demam/kerungat malam.
- Mimpi buruk.
- Takikardia, takipnea/dispnea.
- Kelemahan otot, nyeri dan kaku.
2) Integritas Ego :
- Perasaan tak berdaya/putus asa.
- Faktor stress : baru/lama.
- Perasaan butuh pertolongan
- Denial.
- Cemas, iritable.
3) Makanan/Cairan :
- Kehilangan napsu makan.
- Ketidaksanggupan mencerna.
- Kehilangan BB.
- Turgor kulit buruk, kering, kelemahan otot, lemak subkutan tipis.
4) Nyaman/nyeri :
- Nyeri dada saat batuk.
- Memegang area yang sakit.
- Perilaku distraksi.
5) Pernapasan :
- Batuk (produktif/non produktif)
- Napas pendek.
- Riwayat tuberkulosis
- Peningkatan jumlah pernapasan.
- Gerakan pernapasan asimetri.
- Perkusi : Dullness, penurunan fremitus pleura terisi cairan).
- Suara napas : Ronkhi
- Spuntum : hijau/purulen, kekuningan, pink.
6) Kemanan/Keselamatan :
- Adanya kondisi imunosupresi : kanker, AIDS, HIV positip.
- Demam pada kondisi akut.
7) Interaksi Sosial :
- Perasaan terisolasi/ditolak.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
2) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
3) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
4) Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan primer, penurunan geraan silia, stasis dari sekresi.
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, terapi dan pencegahan berhubungan dengan infornmasi kurang / tidak akurat.
c. Intervensi
Diagnosa Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.
Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
Mendemontrasikan batuk efektif.
Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.
Rencana Tindakan :
1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.
R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.
R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.
3. Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.
4. Lakukan pernapasan diafragma.
R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.
5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.
Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.
R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.
6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.
R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.
7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.
R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.
8. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.
R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.
9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika.
Konsul photo toraks.
R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosa Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.
Tujuan : Pertukaran gas efektif.
Kriteria hasil :
Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif.
Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru.
Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.
Rencana tindakan :
1. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin.
R/ Meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan ekpsnsi paru dan ventilasi pada sisi yang tidak sakit.
2. Observasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital.
R/ Distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syock sehubungan dengan hipoksia.
3. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengurangi ansietas dan mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
4. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru.
R/ Pengetahuan apa yang diharapkan dapat mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
5. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dnegan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam.
R/ Membantu klien mengalami efek fisiologi hipoksia, yang dapat dimanifestasikan sebagai ketakutan/ansietas.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :
Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pemberian antibiotika.
Pemeriksaan sputum dan kultur sputum.
Konsul photo toraks.
R/Mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.
Diagnosa Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia
Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
Menyebutkan makanan mana yang tinggi protein dan kalori
Menu makanan yang disajikan habis
Peningkatan berat badan tanpa peningkatan edema
Rencana tindakan
1. Diskusikan penyebab anoreksia, dispnea dan mual.
R/ Dengan membantu klien memahami kondisi dapat menurunkan ansietas dan dapat membantu memperbaiki kepatuhan teraupetik.
2. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan.
R/ Keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan.
3. Tawarkan makan sedikit tapi sering (enam kali sehari plus tambahan).
R/ Peningkatan tekanan intra abdomen dapat menurunkan/menekan saluran GI dan menurunkan kapasitas.
4. Pembatasan cairan pada makanan dan menghindari cairan 1 jam sebelum dan sesudah makan.
R/ cairan dapat lebih pada lambung, menurunkan napsu makan dan masukan.
5. Atur makanan dengan protein/kalori tinggi yang disajikan pada waktu klien merasa paling suka untuk memakannya.
R/ Ini meningkatkan kemungkinan klien mengkonsumsi jumlah protein dan kalori adekuat.
6. Jelaskan kebutuhan peningkatan masukan makanan tinggi elemen berikut
a. Vitamin B12 (telur, daging ayam, kerang).
b. Asam folat (sayur berdaun hijau, kacang-kacangan, daging).
c. Thiamine (kacang-kacang, buncis, oranges).
d. Zat besi (jeroan, buah yang dikeringkan, sayuran hijau, kacang segar).
R/ Masukan vitamin harus ditingkatkan untuk mengkompensasi penurunan metabolisme dan penyimpanan vitamin karena kerusakan jarinagn hepar.
7. Konsul dengan dokter/shli gizi bila klien tidak mengkonsumsi nutrien yang cukup.
R/ Kemungkinan diperlukan suplemen tinggi protein, nutrisi parenteral,total, atau makanan per sonde.
Langganan:
Postingan (Atom)
